Collectif citoyen Santé Environnement

Gilles Nalbone ,Chercheur à  l’Inserm, membre du réseau environnement-santé.

L’Homme inspire en moyenne 15 m3 d’air par jour. Dans les grandes villes et zones industrielles, cet air contient des polluants comprenant des composés organiques volatils, des NOx, du CO, du SO2 et des particules (PM pour « Particulate Matter »).

Dans la zone Europe, on estime à 370.000 le nombre de décès prématurés dus à la pollution atmosphérique et, au niveau mondial, l’OMS estime ce nombre à environ 3 millions. Les PM ont principalement pour origine les installations de combustion industrielle (30%), le chauffage domestique (27%), l'agriculture (30%) et les transports routiers (11%), mais cette dernière source devient majoritaire dans les grandes villes, et ces proportions peuvent varier d’une région à l’autre (voir pour la région PACA, le rapport Atmo-PACA [1]). Les PM produites par l’activité humaine sont considérées parmi les polluants atmosphériques les plus nuisibles sur la santé.

 

Propriétés physicochimiques des PM.

Les PM sont généralement classées en fonction de leur diamètre aérodynamique exprimé en micromètre (µm) (Figure 1). On distingue les grosses particules, d'un diamètre supérieur à 10µm, les particules fines (PM₁₀) de diamètre inférieur à 10µm, et les particules ultrafines (PM_2,5) de diamètre inférieur à 2,5µm.

 

Figure 1 : Les différents types de particules atmosphériques (PM) classées en fonction de leur diamètre aérodynamique, en comparaison de certaines structures biologiques.

 

Deux éléments essentiels conditionnent la toxicité des PM:

1) Leur composition chimique. Elle dépend pour beaucoup de l’origine de production et des polluants secondairement adsorbés à leur surface. Des particules de l’air de la ville de Mexico, ou à proximité d’une centrale thermique au charbon, ou encore d’un incinérateur de déchets ménagers n’auront pas la même composition chimique et donc le même effet biologique. On trouve le plus souvent des sulfates, nitrates, de l’ammonium, des métaux lourds, des hydrocarbures aromatiques polycycliques complexés à des organochlorés et organobromés, des acides organiques, de l’arsenic, des polluants organiques (PCB, pesticides, etc.). La présence de ces éléments chimiques hautement réactifs véhiculés par les PM en fait donc de véritables vecteurs particulièrement néfastes pour l’organisme.

2) Leur surface de contact. Pour une même masse de particules, plus leur diamètre sera petit, plus leur nombre sera grand et, donc, plus la surface réactive pathogène offerte par ces particules sera importante. Par exemple, pour une même masse de particules, la surface de contact offerte par des PM de diamètre

moyen de 0,1µm sera 125 fois plus importante que celle des PM de diamètre moyen de 10µm. À cela s’ajoute des micro-aspérités qui augmentent encore la surface externe des particules, donc leur réactivité.

Les PM inhalées sont, à l’inverse des grosses particules, peu retenues par le système de filtration ciliaire respiratoire et, donc, atteignent plus facilement les alvéoles pulmonaires où elles engendrent une réaction

immuno-inflammatoire locale. Il s’en suit, outre une aggravation de pathologies respiratoires existantes, une altération de la perméabilité épithéliale alvéolaire. On suppose que cet état inflammatoire local altère le fonctionnement de la barrière épithéliale ce qui permettrait le passage des PM, surtout les PM_2,5, dans la circulation sanguine ¹ (Figure 2).

 

Figure 2 : la voie de pénétration des particules dans le système pulmonaire et leur translocation dans la circulation sanguine

 

PM et pathologies cardiovasculaires

Une très large majorité d’études épidémiologiques et expérimentales attestent de l’effet néfaste de la pollution particulaire sur les pathologies cardiovasculaires que ce soit à court, moyen ou long terme.

Les maladies cardiovasculaires sont une des causes premières des hospitalisations et décès dus à la pollution atmosphérique dans laquelle les PM contribuent pour une très grande part à ces effets délétères. Le programme de surveillance air et santé de l’InVS réalisé dans neuf villes françaises montre que pour une augmentation de 10µg/m³ de PM_2,5-10 l’excès de risque cardio-vasculaire après exposition de courte durée (1-2 jours), toutes causes confondues, atteint en moyenne + 4%. L’étude européenne APHEIS ² estime, sur la base d’une étude menée dans dix-neuf villes européennes (32 millions d’habitants), qu'entre 3.300 et 7.700 décès pourraient être évités, chaque année pour une baisse de 5µg/m³ des concentrations ambiantes de PM₁₀.

L’étude américaine "des six villes" réalisée sur 8.000 personnes, pendant seize ans, confirme l’existence d’une association significative entre l’exposition de longue durée (1 an et plus) aux PM_2,5 et la mortalité cardio-pulmonaire ³. Pope et coll., montrent chez 12.865 patients, qu’un accroissement de 10µg/m³ de PM_2,5 augmente de 4,5% après une exposition de courte durée (24-72h) le risque d’infarctus du myocarde ou d’angor instable chez des sujets chez qui la maladie coronaire a été diagnostiquée ⁴. L’étude de Miller et coll. réalisée aux Etats-Unis, entre 1994-1998, chez 65.893 femmes ménopausées, sans antécédent cardio-vasculaire, montre qu’une augmentation d’exposition de 10µg/m³ aux PM_2,5 augmente à long terme de 24% le risque cardio-vasculaire, de 76% la mortalité cardio-vasculaire et de 35% le risque d’accident cérébro-vasculaire (AVC) ⁵. L’étude finlandaise de Kettunen et coll. durant les années 1998 à 2004 met en évidence une association entre l’augmentation d’un quartile d’exposition aux PM_2,5-0.1, et l’augmentation de 7,4% des décès par accident vasculaire cérébral ⁶. Cette association n’est cependant observée qu’en saison chaude.

L’exposition de longue durée aux PM₁₀ augmente le risque de thrombose veineuse profonde (TVP) ⁷. Pour un accroissement de 10µg/m³, le risque de TVP double chez les hommes et augmente de 40% chez les femmes. L’effet est le plus marqué dans la tranche d’âge 36-50 ans et chez les sujets obèses.

Les mécanismes physiopathologiques de l’effet des PM sur le système cardiovasculaire

Plusieurs processus physiopathologiques pourraient rendre compte des effets délétères des PM sur le système cardiovasculaire, que ce soit après des expositions de courte ou de longue durée (Figure 3).

Sur la fonction cardiaque : les PM favorisent l’instabilité de l’activité électrique du cœur à l’origine d’arythmies ventriculaires, du sous-décalage du segment ST chez les coronariens, de fibrillations auriculaires et d’anomalies de la repolarisation ventriculaire, conduisant aux évènements ischémiques et arrêts cardiaques fatals. La libération au niveau pulmonaire de médiateurs inflammatoires altérant les systèmes nerveux sympathique et parasympathique ainsi qu’une action directe des PM sur le cardiomyocyte pourraient expliquer ces perturbations du rythme cardiaque.

 

Figure 3 : voies physiopathologiques de l’effet délétère des particules sur le système cardio-vasculaire

Sur la fonction vasculaire : Künzli et coll. ont montré, un lien épidémiologique entre la pollution atmosphérique par PM_2,5 dans la ville de Los Angeles et le développement de lésions d’athérosclérose ⁸. Dans une large cohorte d’individus (4.494 sujets), l’exposition pendant trois ans à des PM_2,5, émises par le trafic routier, était associée à une augmentation de la calcification des coronaires ⁹. L’effet aggravant des PM sur l’athérosclérose a été montré chez la souris génétiquement prédisposée à cette maladie ¹⁰. Le stress oxydatif et l’inflammation provoqués par les PM_2,5 au sein des alvéoles pulmonaires seraient responsables de la libération dans la circulation de facteurs pro-inflammatoires et pro-oxydants. Ces derniers, associés au passage dans la circulation des PM_2,5, contribueraient à amplifier la réaction immuno-inflammatoire au niveau vasculaire et la dysfonction endothéliale, prédisposant à l’athérosclérose. Les PM favorisent l’hypertension et l’hypercoagulation, aggravant le risque de thrombose artérielle ¹¹ et veineuse profonde ¹². Les PM_2,5, en particulier celles provenant des émissions diesel, augmentent la vasoconstriction et accentuent la dysfonction endothéliale ^{13, 14}.

Les mécanismes à la base des dérèglements cellulaires provoqués par les PM ne sont pas totalement identifiés, mais il apparaît de plus en plus probable que les métaux lourds transportés par les particules activent la production de radicaux libres de l’oxygène qui sont toxiques pour la cellule.

 

Que faire ?

Si la pollution atmosphérique ne diminue pas, son coût sanitaire va devenir de plus en plus lourd pour la société. Les solutions sont dans la prévention, mais quel type de prévention ? Difficile d’empêcher les habitants vivant dans les villes ou a proximité d’installations industrielles polluantes de respirer l’air pollué, tout au plus peut on leur conseiller de ne pas faire d’efforts physiques afin de ne pas être en hyperventilation, surtout pour les plus fragiles. La vraie prévention est d’ordre politique.

La Commission Européenne propose que les États membres assurent un suivi plus systématique des niveaux de PM_2.5, dans les zones urbaines, et adoptent une modernisation de la surveillance et s’engagent à promouvoir des politiques énergétiques qui participent à cette réduction d’émission de particules. Il est urgent que soient prises des décisions fortes dans les activités émettrices de PM. A commencer par les installations de combustion, en imposant des normes strictes d’émissions de PM en sortie de cheminées. L’abandon de l’incinération des déchets au profit d’une politique efficace de réduction des déchets et de techniques moins polluantes (recyclage, tri, méthanisation) doit être entreprise. Concernant les transports, ne rêvons pas : la voiture ne disparaîtra pas totalement, mais la voiture propre, pas même la voiture électrique (coût énergétique de la production), n’existera. On a considéré le CO₂ émis par les voitures comme le seul paramètre de voiture peu polluante. Or, ce seul critère a malheureusement stimulé la mise en circulation des diesels qui, dans leur majorité, répondaient effectivement à ce critère mais pas du tout à celui d’une réduction des PM. De même, un récent rapport de l’Afsset [2] indique que les émissions de NO₂ des véhicules diesel, à l’origine de troubles respiratoires en zone de trafic, n’ont pas diminué depuis le milieu des années 90. De fait, les normes Euro actuelles des véhicules (Euro 6), qui luttent en priorité contre les PM, n’auraient pas d’effet significatif sur ce polluant. En revanche, elles ont imposé les catalyseurs et vont entraîner la généralisation des filtres à particules (FAP) sur les véhicules diesel. Or, les catalyseurs mais aussi certains FAP dits «catalysés» contribuent paradoxalement à augmenter les émissions de NO2 ce qui n’est pas le cas des FAP «additivés». Ainsi, des efforts importants doivent être entrepris pour limiter l’utilisation de la voiture, en promouvant les transports collectifs et des modes de transport doux et alternatifs (vélo, marche, rollers…). Cela suppose de repenser l’urbanisme et le tissu social en redonnant vie au quartier par le développement des activités de proximité (commerces, loisirs, habitat proche du lieu de travail) de façon à réduire les déplacements urbains automobiles individuels. Les centres commerciaux excentrés, qui plus est, ouverts le dimanche, vont à l’encontre de cet objectif. Il en est de même avec les poids lourds. Revenir par exemple à une agriculture de proximité limitera les déplacements énergétivores et polluants de camions traversant l’Europe avec des fruits et légumes qui pourraient être produits et distribués localement. De même, privilégier l’agriculture biologique préservera l’air des campagnes d’une pollution chimique déjà trop importante.

Les coûts sanitaire et financier de la pollution de l’air sont de plus en plus lourds pour la société. Il appartient en premier aux décideurs politiques et institutionnels d’impulser, sur la base des recommandations sanitaires des médecins et scientifiques, des politiques énergétiques audacieuses pour réduire cette pollution incitant les individus à adopter des comportements plus écologiques. Les uns n’agiront pas sans les autres !

Références citées :

1.   Nemmar A, Hoet PH, Vanquickenborne B, Dinsdale D, Thomeer M, Hoylaerts MF, Vanbilloen H, Mortelmans L, Nemery B. Passage of inhaled particles into the blood circulation in humans. Circulation. 2002;105(4):411-414.

2.   Medina S, Plasencia A, Ballester F, Mucke HG, Schwartz J. Apheis: public health impact of PM10 in 19 European cities. J Epidemiol Community Health. 2004;58(10):831-836.

3.   Laden F, Neas LM, Dockery DW, Schwartz J. Association of fine particulate matter from different sources with daily mortality in six U.S. cities. Environ Health Perspect. 2000;108(10):941-947.

4.   Pope CA, 3rd, Muhlestein JB, May HT, Renlund DG, Anderson JL, Horne BD. Ischemic heart disease events triggered by short-term exposure to fine particulate air pollution. Circulation. 2006;114(23):2443-2448.

5.   Miller KA, Siscovick DS, Sheppard L, Shepherd K, Sullivan JH, Anderson GL, Kaufman JD. Long-term exposure to air pollution and incidence of cardiovascular events in women. N Engl J Med. 2007;356(5):447-458.

6.   Kettunen J, Lanki T, Tiittanen P, Aalto PP, Koskentalo T, Kulmala M, Salomaa V, Pekkanen J. Associations of fine and ultrafine particulate air pollution with stroke mortality in an area of low air pollution levels. Stroke. 2007;38(3):918-922.

7.   Baccarelli A, Martinelli I, Pegoraro V, Melly S, Grillo P, Zanobetti A, Hou L, Bertazzi PA, Mannucci PM, Schwartz J. Living near major traffic roads and risk of deep vein thrombosis. Circulation. 2009;119(24):3118-3124.

8.   Kunzli N, Jerrett M, Mack WJ, Beckerman B, LaBree L, Gilliland F, Thomas D, Peters J, Hodis HN. Ambient air pollution and atherosclerosis in Los Angeles. Environ Health Perspect. 2005;113(2):201-206.

9.   Hoffmann B, Moebus S, Mohlenkamp S, Stang A, Lehmann N, Dragano N, Schmermund A, Memmesheimer M, Mann K, Erbel R, Jockel KH. Residential exposure to traffic is associated with coronary atherosclerosis. Circulation. 2007;116(5):489-496.

10. Sun Q, Wang A, Jin X, Natanzon A, Duquaine D, Brook RD, Aguinaldo JG, Fayad ZA, Fuster V, Lippmann M, Chen LC, Rajagopalan S. Long-term air pollution exposure and acceleration of atherosclerosis and vascular inflammation in an animal model. JAMA. 2005;294(23):3003-3010.

11. Nemmar A, Hoet PH, Dinsdale D, Vermylen J, Hoylaerts MF, Nemery B. Diesel exhaust particles in lung acutely enhance experimental peripheral thrombosis. Circulation. 2003;107(8):1202-1208.

12. Baccarelli A, Martinelli I, Zanobetti A, Grillo P, Hou LF, Bertazzi PA, Mannucci PM, Schwartz J. Exposure to particulate air pollution and risk of deep vein thrombosis. Arch Intern Med. 2008;168(9):920-927.

13. Briet M, Collin C, Laurent S, Tan A, Azizi M, Agharazii M, Jeunemaitre X, Alhenc-Gelas F, Boutouyrie P. Endothelial function and chronic exposure to air pollution in normal male subjects. Hypertension. 2007;50(5):970-976.

14. Peretz A, Sullivan JH, Leotta DF, Trenga CA, Sands FN, Allen J, Carlsten C, Wilkinson CW, Gill EA, Kaufman JD. Diesel exhaust inhalation elicits acute vasoconstriction in vivo. Environ Health Perspect. 2008;116(7):937-942.

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[1] Rapport 2009 Atmo-PACA p27 : http://www.atmopaca.org/files/et/090223_Rapport_Inventaire_PACA_2004_V2009.pdf

[2] Avis Afsset du 11/09/09

http://www.afsset.fr/upload/bibliotheque/243318753019736069984271990076/NO2_diesel_avis_afsset_2009.pdf